Describen un vínculo por el que el Covid puede desencadenar problemas metabólicos y diabetes
por: MARGA CASTILLO fuente: https://www.expansion.com/
Investigadores japoneses descubren un sorprendente vínculo entre la infección por Covid y la aparición de diabetes en pacientes vulnerables, al interferir el virus en el mecanismo de señalización de la insulina, según describen en un artículo publicado en la revista Metabolism.
Ya es conocido que el virus SARS-CoV-2, a pesar de que se transmite al respirar, puede tener efectos nocivos mucho más allá de los pulmones. Ahora, investigadores de Japón han identificado un gen fundamental que media los efectos de la infección por SARS-CoV-2 en el metabolismo del azúcar en la sangre.
El virus causante del Covid-19 es más conocido por causar enfermedades respiratorias, pero también puede dañar otros sistemas de órganos; en particular, la interrupción de la regulación del azúcar en la sangre puede conducir a una diabetes de nueva aparición. Sin embargo, no está claro cómo la infección por el virus SARS-CoV-2 produce estos efectos, señalan los investigadores.
"La vía de señalización de insulina/IGF es una vía clave en la regulación del metabolismo energético y la supervivencia celular", dice Jihoon Shin, de la Universidad de Osaka, y primer autor del estudio. "Por lo tanto, sospechamos que el SARS-CoV-2 afecta esta vía de señalización para causar problemas con la regulación del azúcar en la sangre".
"Este mecanismo tiene un papel importante en muchos procesos biológicos como el metabolismo energético y la supervivencia celular. La infección por SARS-COV-2 afecta a este mecansimo en el pulmón, el tejido adiposo del hígado y las células pancreáticas, lo que probablemente se atribuye al factor regulador 1 del interferón (IRF1)", explican los autores en el estudio.
"El rasgo patológico se agrava en toda la sangre, un indicador sistémico de pacientes críticos por Covid con daño celular exarcerbado, muerte celular y anomalías metabólicas que puede mejorarse con andógenos y glucocorticoides".
Los investigadores analizaron conjuntos de datos de expresión génica de pacientes y modelos in vivo e in vitro infectados con SARS-CoV-2. Buscaron específicamente genes que estuvieran notablemente sobreexpresados o subexpresados en comparación con pacientes, animales o células no infectados. Encontraron que la infección por SARS-CoV-2 activa el gen IRF1 y altera la señalización de insulina/IGF en el pulmón, el hígado, el tejido adiposo y las células pancreáticas. "Los resultados fueron sorprendentes" apuntan.
Otras investigaciones demostraron que la expresión del IRF1 es elevada en pacientes de edad avanzada, hombres, individuos obesos y pacientes con diabetes. "El efecto sinérgico de la edad avanzada, el sexo masculino, la obesidad y la diabetes con el SARS-CoV-2 significa que la expresión del IRF1 se produce a un ritmo mayor, lo que puede explicar por qué estos pacientes son más vulnerables al Covid".
Por último, el tratamiento de las células infectadas por el SARS-CoV-2 o de un modelo animal con factores hormonales que disminuían la expresión del IRF1 mejoraba la señalización de la insulina/IGF.
"Nuestros hallazgos sugieren que la infección por el SARS-CoV-2 perjudica la señalización de la insulina/IGF al aumentar la expresión del IRF1, lo que altera el metabolismo del azúcar en la sangre. La disminución de la expresión de IRF1 mediante el tratamiento con factores como la dihidrotestosterona y la dexametasona podría ayudar a mitigar los efectos de COVID-19", remacha Shin.
"Dado el impacto devastador que el COVID-19 puede tener en múltiples sistemas de órganos, las estrategias de tratamiento para disminuir el efecto de la enfermedad en el metabolismo del azúcar en la sangre podrían ser de vital importancia. Al identificar a los pacientes con mayor riesgo de experimentar estos efectos e intervenir para disminuir la activación de IRF1, algunas de las consecuencias graves de Covid-19 podrían evitarse en poblaciones susceptibles".